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Consecuencias biológicas del ayuno

Consecuencias del ayuno en la anorexia nerviosa

Dr. Joaquín Diaz Atienza

INTRODUCCIÓN

Ayuno-300x214El ser humano utiliza de forma continua una gran variedad de sustratos energéticos con objeto de mantener las funciones vitales. De otra parte, el aporte, a través de la alimentación, se realiza periódicamente. Esta característica entre gasto y aporte ha dado lugar a una serie de procesos adaptativos, entre otros el almacenamiento de la energía absorbida en exceso para gastarla durante los periodos interprandiales.. Esta característica totalmente fisiológica es la base de otros mecanismos de defensa frente a ayunos prolongados. De tal modo que, durante ayunos muy prolongados, se muere antes de complicaciones infecciosas por inmunodeficiencia que  a la carencia energética. Hasta tal punto el ser humano resiste el ayuno, que se admite que un hombre con un peso normal puede durar hasta sesenta días siempre que haya un aporte hídrico, iónico y vitamínico suficiente.

RESERVAS ENERGÉTICAS

En la TABLA – 1 se presentan las reservas energéticas de un sujeto de 70 kilos. Como podemos observar, la reserva más importante está constituida por los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo blanco. El gasto anergético de un hombre con el peso anterior es alrededor de 2.450 Kcal./24 horas (35 Kcal./Kg.). El tejido adiposo en una situación de ayuno completo podría mantener viva a una persona durante ochenta días, entre otras cosas porque el gasto energético se reduce conforma avanza el ayuno.

Tabla 1

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Algunos aspectos adaptativos a considerar:

  • Durante el ayuno se tiende a mantener un mínimo constante glucosa plasmática y el stock proteico tisular.

  • Para ello se utilizan al máximo las reservas glucídicas y, sobre todo, lipídicas. Las reservas glucídicas se agotan rápidamente.

  • Los órganos consumidores de glucosa en condiciones fisiológicas y ante ayunos prolongados, utilizan sustratos energéticos de sustitución como los cuerpos cetónicos.

  • Aunque las proteínas representan un stock energético importante, su utilización masiva no es compatible con la vida.

  • Mantener una glucemia por encima de los 0,40 g/l es fundamental para  el funcionamiento cerebral. Sin embargo,

  • Las reservas de glucógeno hepático se agotan a las 24 horas de ayuno, y el muscular en pocos días, aunque el lactato y el piruvato producido en el músculo, cuando pasa a la sangre, intervienen  favoreciendo la neoglucogénesis hepática (CICLO DE CORI) y es precisamente la neoglucogénesis hepática la responsable del mantenimiento de la glucemia.

MEDIDA DEL FLUJO DE LOS SUSTRATOS ENERGÉTICOS

Los sustratos energéticos habituales en la sangre son: la glucosa, los ácidos grasos no esterificados (AGNE), el lactato, los cuerpos cetónicos y los ácidos aminados. Sus concentraciones dependen de su producción en relación con su utilización. Una variación en la concentración de cualquiera de ellos va a depender de los cambios en el tamaño del pool que los contiene, cambios en la producción, cambios en el gasto o de variaciones simultáneas en varios parámetros.

Igualmente, puede no variar la concentración de los sustratos a pesar de producirse cambios en los parámetros anteriores. Un ejemplo es la permanencia constante de la glucemia durante pequeños o moderados esfuerzos. Esto es debido al mantenimiento de la constancia en la producción con respecto al gasto. Por tanto, la medida de la concentración de un determinado sustrato no es siempre informativa sobre los mecanismos de producción ni del gasto. No informa de si la utilización evoluciona de la misma forma que el gasto, tampoco permite saber cuales son los mecanismos reguladores.

Es por ello que actualmente se utilizan trazadores o marcadores. Estos se une al sustrato que deseamos estudiar y presentan una estructura química muy similar a la molécula  estudiada. Igualmente, el marcador sigue la misma ruta metabólica, se utiliza una pequeña cantidad para que se modifique ni el pool ni el tamaño y se identifica en base a una determinada característica. Suelen utilizarse marcadores radiactivos.

Esto ha permitido determinar el flujo y la regulación de los diferentes sustratos. (Véase TABLA -2).

 TABLA – 2: Flujo de la glucosa y de los ácidos grasos no esterificados (AGNE)

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LOS FLUJOS DE GLUCOSA DURANTE EL AYUNO

Durante el ayuno nocturno (periodo postabsortivo) el mantenimiento de la glucemia se produce a expensas de la producción hepática, fundamentalmente, del glucógeno ( glucogenolisis – 75% ) y de la neoglucogénesis hepática ( 25% ). Durante este periodo la neoglucogénesis renal prácticamente no participa. La glucosa que se produce es utilizada por el cerebro, los riñones, las células sanguíneas y los músculos. Lo esencial es la utilización en los tejidos no insulinodependientes. Solo el 25% es utilizada, en estas condiciones, bajo el control de la insulina, especialmente por el músculo y el tejido adiposo blanco.  

Después de 24 horas de ayuno el glucógeno hepático se ha agotado. Al principio del ayuno la producción hepática de glucosa se mantiene gracias a la puesta en marcha de la neoglucogénesis, siendo ésta máxima hacia las 48 horas. La neoglucogénesis se activa gracias a tres mecanismos, fundamentalmente:

  • Aumento de los sustratos neoglucogénicos: glicerol y aminoácidos glucoformadores (alanina y glutamina).

  • Aumento de la captación de sustratos neoglucogénicos por el hígado. Durante este periodo el lactato utilizado por el hígado contribuye con el 50% a la producción de la glucosa.

  • Incremento de la síntesis y /o de la actividad de enzimas clave para la neoglucogénesis (fosfoenol piruvato carboxiquinasa, piruvato carboxilasa, glucosa – 6- fosfatasa) y la disminución de enzimas clave de la glucolisis (glucoquinasa, 6-fosfofructo-2-quinasa, piruvato deshidrogenasa). Este proceso de neoglucogénesis va a disminuir hacia los días 10 a 20 de iniciado el ayuno por la disminución de sustratos neoglucogénicos, y especialmente de los aminoácidos. A pesar de esta disminución, la glucemia se mantiene constante gracias a la adaptación de la utilización periférica de glucosa, la cual disminuye por, al menos, tres mecanismos:

  1. Caída de la insulinemia que ocasiona una disminución de la síntesis de transportadores de glucosa insulinodependientes (GLUT IV) y, por tanto, de la capacidad para utilizar la glucosa en el músculo y el tejido adiposo blanco.

  2. Utilización por el cerebro, de forma preferente, de cuerpos cetónicos como sustrato energético.

  3. Insulinoresistencia periférica secundaria al aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos no esterificados (AGNE) y de cuerpos cetónicos.

LOS FLUJOS LIPÍDICOS DURANTE EL AYUNO

Después de una noche sin ingerir alimento, el 60% de la energía no protídica es suministrada por la oxidación glucídica y el 40% restante por la oxidación lipídica. La fuente de energía lipídica es almacenada en el tejido adiposo blanco en forma de triglicéridos y libera la energía en forma de glicerol y de ácidos grasos no esterificados (en adelante AGNE).  

  • Una molécula de TRIGLICÉRIDOS libera tres ácidos grasos y una molécula de glicerol. Los ácidos grasos liberados son reesterificados en el tejido graso, mientras que el glicerol sale obligatoriamente de la célula, ya que el tejido graso no dispone de gliceroquinasa. Justamente por esto, el glicerol refleja con más exactitud la lipolisis que los AGNE.

  • Los AGNE también pueden provenir de la hidrólisis intravascular de triglicéridos circulantes por la acción de la lipoproteína lipasa. Esta enzima se encuentra en la pared de los vasos sanguíneos y liberan AGNE en presencia de apoproteina C.

  • Los AGNE circulantes son insolubles en el medio acuoso por lo que circulan en el plasma unidos a la albúmina que posee siete sitios por molécula. Los AGNE serán utilizados por el músculo y, especialmente, por el miocardio y por el hígado. El cerebro es incapaz de sacar energía de ellos.

  1. En el hígado los AGNE se unen a la FABP (Fatty acid binding protein) y se activan en forma de Acil CoA. A través de procesos de beta-oxidación conjuntamente con otros dará lugar a dos cuerpos cetónicos: El Acetoacetato y el Beta-didroxibutirato.

  2. En el músculo, los AGNE a través de un proceso de oxidación van a proporcionar energía, proceso especialmente importante durante el esfuerzo. El músculo no puede fabricar cuerpos cetónicos, aunque la totalidad de la acetil CoA formada será utilizada en el metabolismo energético muscular.

Cuerpos Cetónicos y Cetogénesis

  • La producción de cuerpos cetónicos por el hígado depende fundamentalmente de la oxidación intrahepática de los AGNE. La transformación intramitocondrial del acetoacetato en BetaOHB se asegura por la betahidroxibutirato deshidrogenasa en presencia de NADH+H+.
  • La cetogénesis durante el ayuno crece de forma progresiva a lo largo de 4-5 días. El aumento masivo de la cetogénesis durante el ayuno se acompaña de una acidosis metabólica en general compensada.
  • La cetogénesis se autocontrola probablemente por dos mecanismos: por inhibición de la lipolisis y por la estimulación de la secreción de insulina. La elevación de los cuerpos cetónicos es uno de los mecanismos que impiden la proteinolisis muscular.

LOS FLUJOS DE ÁCIDOS AMINADOS DURANTE EL AYUNO

  • El “turnover” o recambio de proteínas en el hombre es de 200 – 300 g/día. Sin embargo, mientras algunos tejidos se renuevan cada 48 horas, otros lo hacen en varias semanas.

  • Durante el ayuno las reservas de proteínas van a movilizarse a partir del músculo, sobretodo. La proteinolisis muscular va a liberar unos 20 aminoácidos, aunque el 80% son la alanina y la glutamina. La producción de alanina en el músculo es muy importante debido a la transaminación del piruvato que da alanina (Ciclo de FEUS). in embargo, durante el ayuno la concentración plasmática de ácidos aminados no se modifica ya que éstos serán utilizados por la neoglucogénesis hepática y el tubo digestivo. Por el contrario, durante el ayuno, se aprecia una elevación de los ácidos aminados ramificados (leucina, isoleucina y valina) debido a una infrautilización periférica.

  • La medida del flujo total de protéinas es muy difícil en el hombre. Parece que el mejor marcador es la leucina.

  • Durante el ayuno se observa una amiotrofia rápida debida a la proteinolisis, fundamentalmente, muscular. A partir de los 15 días de ayuno la proteinolisis disminuye, aunque el mecanismo no es bien conocido.

  • Después del 20º día de ayuno la vida es posible gracias a  la lipolisis que proporciona cuerpos cetónicos (principal sustrato energético), la neoglucogénesis que proporciona el mínimo necesario de glucosa al cerebro y la estabilización de la proteinolisis muscular.

MECANISMOS ADAPTATIVOS ANTE EL DÉFICIT ENERGÉTICO

El conjunto de procesos adaptativos ante el ayuno se encuentra bajo control hormonal y, probablemente también, neuroendocrino. La adaptación al ayuno se sustenta en tres fenómenos fisiológicos:

  •  Una disminución del gasto energético, posiblemente secundario a la reducción del turnover de las catecolaminas.
  • Una disminución de la interconversión periférica de tiroxina  en triiodotironina.
  • Un aumento de la secreción de glucagón y una disminución de la secreción de insulina. El más importante parece ser éste último.

REGULACIÓN ESPECÍFICA A NIVEL MOLECULAR

Las variaciones de los flujos de los sustratos energéticos durante el ayuno son posbles gracias a regulaciones específicas a nivel molecular: hay una adaptación de la actividad enzimática. Existe un control hormonal de la expresión genética de las enzimas reguladoras y / o de la actividad de estas enzimas.. Por ejemplo, la neoglucogénesis se activa por un aumento de la actividad de la fosfoenol piruvato carboxilasa cuya síntesis es estimulada por el glucagón e inhibida por la insulina.

La cetogénesis se activa gracias a la inactivación de la acetil CoA carboxilasa cuya síntesis es estimulada por la insulina.

La utilización periférica de la glucosa disminuye gracias a la disminución de un cierto número de transportadores de glucosa (GLUT IV en los tejidos insulinodependientes).

CONCLUSIONES

La especie humana a lo largo de su filogénesis ha sido la que mejor se ha adaptado al ayno. Éste forma parte de nuestra historia. Puede que la obesidad, tan frecuente en nuestros días, sea debida a una pobre adaptación de nuestro organismo a los excesos alimenatrios. Sin embargo, el ayuno no deja de ser un grave problema de salud pública cuando se realiza de forma voluntaria y obsesionada, sin control, como sucede en los TRASTORNOS ALIMENTARIOS.

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ACERCA DE JOAQUIN DIAZ ATIENZA

Licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la U. de Granada Psiquiatra por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Psiquiatra Infanto-juvenil por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Master en Bioética; Master en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva; Psicoterapeuta

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