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Anorexia-Bulimia

TDAH, Trastorno por Atracón y psicoestimulantes

La utilización de psicoestimulantes en algunos pacientes con TDAH incrementan el riesgo de un Trastorno por Atracón (Binge Eating) en la adolescencia

Joaquín Díaz Atienza

INTRODUCCIÓN

Todos los clínicos conocemos y tememos la alteración que sobre el apetito producen los psicoestimilantes. En España los más utilizados son el metilfenidato ( Medikinet, Equasym y Rubifen) y la dextroanfetamina unida al aminoácido lisina (Elvanse). La anorexia que producen suele ser variable llegando a ser tan importante en algunos pacientes que nos vemos obligados a retirar el tratamiento, siendo en otros apenas perceptible. La inapetencia dura mientras se mantiene el efecto del tratamiento, produciéndose posteriormente en algunos casos un efecto rebote  dando lugar a una ingesta compulsiva o excesiiva.

Mi preocupación reside en que he observado algunos casos, especialmente en adolecentes, que han estado con tratamiento con metilfenidato durante la infancia, que han presentado una tendencia a la obesidad y una conducta alimentaria compulsiva con la consiguiente problemática de las preocupaciones por la corporalidad.

He observado en la clínica que la ingesta compulsiva post-efecto del tratamiento suele darse con más frecuencia en niños/as con TDAH que previamente presentaban algún problema con la alimentación o su índice de masa corporal (IMC) estaba en el límite de sobrepeso o con sobrepeso. Por ello, he indagado en la bibliografía con la intención se conocer científicamente algo más sobre el tema.

ALGUNOS DATOS NEUROBIOLÓGICOS

Los mecanismos por los que se produce esta reducción del apetito, no están totalmente aclarados ya que existen algunos datos contradictorios. Por un lado, la reducción de la dopamina en algunas áreas cerebrales disminuyen el apetito. Por tanto, teniendo en cuenta que los psicoestimulantes incrementan la disponibilidad de dopamina, este incremento debería aumentarlo, cuando la experiencia nos dice lo contrario. Sin embargo, tal vez la explicación resida en que dependiendo en qué estructuras cerebrales se produzca el incremento. podría aumentar o disminuir el apetito. Esto es lo que se puede deducir de la investigación realizada por Jack Wang y col (2011). Estos investigadores estudiaron la disponibilidad de la dopamina en el estriado, encontrado un incremento en el putamen y en el núcleo caudado (Figura 1).en pacientes con trastorno por atracón que respondieron al metilfenidato, no encontrándose modificaciones en la conducta alimentaria ante estímulos alimentarios en pacientes sin trastorno por atracón. En parte esto podría explicar la relación, en algunos pacientes, entre la pérdida de apetito y la administración de metilfenidato. Es decir, serían especialmente los incrementos de dopamina en el estriado los responsables de la inapetencia y la reducción de la misma en el post-efecto del metilfenidato de la ingesta compulsiva en pacientes predispuestos.

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Figura 1. PET

Precisamente este efecto anorexígeno  de los psicoestimulantes ha dado lugar a reiterados intentos de su utilización terapéutica, tanto en la obesidad, como en la ingesta compulsiva, la bulimia y, últimamente, en el trastorno por atracón, siendo aprobada la indicación de la  lisdexanfetamina (Elvanse) en el trastorno por atracón en los EEUU.

Parece ser que, independientemente de los aspectos funcionales puramente neuroquímicos, el polimorfismo genético relacionado con la dopamina, también puede desempeñar un rol importante. Leddy y col (2009) publicaron una investigación en donde se estudió la posible relación entre diferentes polimorfismo genéticos moduladores de la actividad dopaminérgica y su relación con la pérdida de apetito durante la administración del metilfenidato en el TDAH frente a placebo. La inapetencia se presentó en todas las variantes genotípicas con respecto al placebo (p= 0,001), aunque fue mucho mayor en la variante 9/9 DAT que en las variantes 9/10 y 10/10. También se puso en evidencia que la anorexia fue especialmente dosis-dependiente en la variante DRD2 A2/A2 respecto a la A1/A1 y A1/A2. No se encontró relación con el genotipo DRD4. En definitiva la magnitud de la inapetencia está mediada por el tipo de variante genética de los pacientes con TDAH. Lo que nos explicaría la variabilidad de la pérdida de apetito entre los pacientes. De alguna manera, podríamos anticipar qué pacientes se verán más o menos afectados con al toma de psicoestimulantes.

Debido a que parece que determinados  perfiles ponderales  de pacientes podrían presentar un mayor riesgo evolutivo para la presentación en la adolescencia de un trastorno por atracón,  Reimblatt y col (2015) evaluaron la pérdida de control de la ingesta en 79 niños/as de 8-14 años. Compararon pacientes con TDAH y sin TDAH. Los distribuyeron según las categorías “sin sobrepeso” ( 25) y “con sobrepeso” (54). En el grupo “sin sobrepeso”  había  8 con TDAH y 17 sin TDAH. Figura 2.   Los pacientes con TDAH tomaban metilfenidato 30 mg/día como promedio. Concluyen que los pacientes con TDAH presenta 12 veces más probabilidad de presentar pérdida de control de la ingesta que los sin TDAH, así como mayores déficits neuropsicológicos y recomiendan investigar los mecanismos comunes subyacentes a la presencia de TDAH y pérdida del control de la ingesta.

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Figura 2 . Distribución de los pacientes

En la misma línea se manifiestan Ptacek y col (2016). Según estos investigadores, existe una una importante comorbilidad entre el Trastorno por atracón y el TDAH, especialmente en niñas y estaría relacionado con un sustrato de la señalización de la dopamina, sustrato que estaría, a su vez, relacionado con la actividad motora y la emoción.

En un reciente estudio longitudinal de Sonneville y col (2015) se platearon como objetivo detectar factores de riesgo para la presentación del trastorno por atracón en la adolescencia en pacientes pediátricos con TDAH y trastornos de la alimentación en la infancia. Estudiaron 7.120 niños y niñas longitudinalmente hasta la adolescencia media. Encontraron que un 11,6% presentaban un trastorno por atracón y se relacionaba fundamentalmente con aquellos pacientes que presentaron TDAH y un trastorno de la alimentación prepuberal. Sin embargo, en mi opinión, lo que actuaría como factor de riesgo no es tanto el TDAH, sino la presencia de anomalías previas de la conducta alimentaria y, como factor precipitante, la prescripción de psicoestimulantes.

OBSERVACIONES

  • La alteración del apetito en un secundarismo muy frecuente en la toma de psicoestimulantes.
  • Esta pérdida de apetito suele ser de una magnitud variable en los pacientes.
  • El grado de alteración está condicionada, tanto por el genotipo como por la acción dopaminérgica en las estructuras estriadas, especialmente los núcleos putamen y caudado.
  • Hay que tener precaución en aquellos pacientes con alteraciones prepuberales de la conducta alimentaria y, especialmente, en el sexo femenino.

BIBLIOGRAFÍA

Leddy JJ, y cols.  Dopamine-related genotypes and the dose-response effect of methylphenidate on eating in attention-deficit/hyperactivity disorder youths. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2009 Apr;19(2):127-36

Jack Wang y cols. Enhanced Striatal Dopamine Release During Food Stimulation in Binge Eating Disorder. Obesity (2011) 19, 1601–1608.

Ptacek y col (2016).  Attention deficit hyperactivity disorder and disordered eating behaviors: links, risks, and challenges faced.  Neuropsychiatric Disease and Treatment 2016:12 571–579.

Reinblatt y cols- Pediatric Loss of Control Eating Syndrome: Association with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Impulsivity. Int J Eat Disord. 2015 September ; 48(6): 580–588.

Sonneville y cols. Childhood hyperactivity/inattention and eating disturbances predict binge eating in adolescence.Psychol Med. 2015 September ; 45(12): 2511–2520



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ACERCA DE JOAQUIN DIAZ ATIENZA

Licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la U. de Granada Psiquiatra por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Psiquiatra Infanto-juvenil por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Master en Bioética; Master en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva; Psicoterapeuta

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