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Estimulación Magnética Transcraneal

Tratamiento del autismo con Estimulación Magnética Transcraneal

Revisión bibliográfica sobre los resultados terapéuticos de la estimulación magnética intracraneal (EMT) en los trastornos del espectro autista

Joquín Díaz Atienza

Este post responde a la consulta que me han realizado varios padres acerca de los beneficios terapéuticos que sus hijos con TEA (Trastorno del Espectro Autista – DSM 5: 299.00 , F84.0) podrían obtener con la técnica denominada Estimulación Magnética transcraneal Repetitiva, cuyas siglas en español  es EMTr y en inglés rTMS.

¿Qué es la rTMS?

Es un nuevo procedimiento terapéutico no invasivo que consiste en aplicar una estimulación de las neuronas corticales a través de la inducción de un campo magnético  que origina pequeñas descargas eléctricas en el cerebro. Una evidente señal de su actividad es la respuesta motora que produce cuando aplicamos el estimulador en el área motora primaria.

Existen tres tipos de aplicación: por descargas simples,, descargas apareadas y descargas repetitivas.

Los secundarismos de la aplicación de la rTMS (Estimulación Magnética Transcraneal repetitiva)  suelen ser poco importantes, siendo el más grave la posibilidad de inducir crisis convulsivas, aunque su probabilidad es del 0,1-0,6%. Otros secundarismos son las molestias en el cuero cabelludo, síncope y cambios en el umbral auditivo. Investigaciones a nivel endocrino, cognitivo o electroencefalográfico .han demostrado que no se producen cambios significativos.

En la mayoría de los casos suele utilizarse estimulación de alta frecuencia (>1 Hz) en el córtex prefrontal lateral izquierdo y de baja frecuencia (<1 Hz) en el córtex prefrontal lateral derecho. En el primer caso aumenta la excitación cortical y en el segundo la reduce. Actualmente también se está utilizando la estimulación bilateral..

Su aplicación en psiquiatría infanto-juvenil

Teniendo en cuenta la amplia variedad de investigaciones en los trastornos depresivos en el adulto y su aceptable buena respuesta en casos de resistencia al tratamiento farmacológico, se ha comenzado a investigar en psiquiatría infantil, especialmente en TDAH, trastornos afectivos, esquizofrenia, síndrome de la Tourette y trastorno obsesivo con resultados variables. Puede considerarse una técnica que se encuentra actualmente en pleno desarrollo y en la elaboración de modelos específicos de aplicación para las diferentes patologías paidopsiquiátricas (Croarkin y cols, 20011).

Revisión bibliográfica de su aplicación en el autismo (TEA).

Se han implementado varios modelos de aplicación basados en supuestos etiopatogénicos, especialmente los referidos a una posible alteración de la plasticidad cerebral en paciente con TEA (Trastornos del Espectro Autista). Teniendo en cuenta la gran diversidad de estos modelos propuestos, he decidido ir presentado los resultados cronológicamente que considero  la mejor forma para hacernos una idea del estado actual de esta técnica, aún en experimentación. También se van describiendo las deficiencias metodológicas que presentan y que matizan la fiabilidad y la generalización de los resultados terapéuticos obtenidos. De las 20 publicaciones encontradas con aplicación específica en el autismo, hemos descartado aquellas que han sido publicadas en varias revistas, quedándonos sólo con una de ellas. En total, se mencionan 12 publicaciones.

RESULTADOS.

Sokhadze y cols (2009) partiendo de la hipótesis etiopatogénica de que en el autismo existe una disfunción de la modularidad cortical que afecta a las microcolumnas de la misma y originan un déficit en la inhibición que altera el reajuste del proceso de información a las señales de ruido, aplican la EMTr. de baja frecuencia. Refieren mejorías, medidas a través de los potenciales evocados, en la inducción de actividad gamma. También refieren mejorías conductuales, aunque no existe seguimiento de su persistencia en el tiempo. Ante estos hallazgos, afirman  que podría ser una técnica prometedora.

Sokhadze y cols (2010). En este trabajo proponen como etiopatogenia la existencia de un hiperprocesamiento de la información necesaria  para diferenciar con éxito, tanto la orientación como el objetivo del estímulo. Después de aplicar varias sesiones de EMTr de baja frecuencia en el área dorsolateral prefrontal del córtex se produciría un equilibrio de los mecanismos de inhibición/excitación de la misma a través de modificaciones en el sistema GABAérgico  que, a su vez,  redundaría en una mejora en la diferenciación  entre estímulos relevantes e irrelevantes. Estos cambios los evalúan a través de las modificaciones experimentadas en los potenciales evocados  (P50 parieto-occipital).

Baruth y cols (2010) parten de la hipótesis de que en el autismo existiría una disfunción en los primeros estadios del procesamiento visual debido a la existencia de una banda gamma (30-80 Hz) desorganizada. Previamente, varias investigaciones habían puesto en evidencia que esta actividad electrofisiológica es un buen indicador de la calidad del procesamiento visual. Aplican 12 sesiones de EMTr de baja frecuencia y bilateralmente. Los resultados que encontraron fueron la mejora de la banda gamma y, conductualmente, la irritabilidad, y estereotipias. No se realizó seguimiento de los beneficios encontrados. Metodológicamente se trata de un estudio no controlado.

Enticott y cols (2011) partiendo de la hipótesis de la disfunción cortical en el autismo, experimentan con una nueva modalidad de EMTr: la EMTr profunda. La aplican de forma bilateral en el córtex prefronatal. Los resultados provisionales fueron mejoras en la conducta social e interpersonal.. Se limitan a proponer que este método puede ser una nueva línea de investigación.

Enticott y cols (2012) proponen como hipótesis etiopatogénica la existencia de anomalías en la preparación del movimiento por lo que la aplicación de EMTr en las áreas motoras corticales clave podrían producir mejorías. La evalúan por los cambios producidos en los potenciales evocados corticales relacionados con el movimiento.. Las conclusiones son que la aplicación de la EMTr mejora los componentes de los potenciales evocados a través de procesos de inhibición cortical.

Puzzo y cols (2013) utilizan marcadores EEG en la neuronas espejo de los sistemas de activación ya que parten de la hipótesis en que en los pacientes con autismo pueden existir diferencias.  Para su evaluación aplican la EMTr en zonas de lóbulo parietal inferior. En todos los sujetos controles observan una gran reactividad sensomotora alfa (electrodos del córtex motor) durante una falsa estimulación que se reduce cuando se aplica la EMTr,. En los pacientes con autismo sin embargo durante la estimulación falsa se produce una actividad beta baja. Los investigadores proponen este hallazgo como una nueva línea de investigación.

Casanova y cols (2014).. Estos investigadores parten de la hipótesis de que en el autismo existiría una disfunción del Sistema Nervioso Autónomo, planteándose en su investigación si la aplicación de 18 sesiones de EMTr de baja frecuencia produciría mejoras en la supuesta disfunción autónoma. La evaluación la realizan a través de los cambios producidos en el EEG y en la actividad electrodermal. La EMTr la aplicaron en el córtex prefrontal dorsolateral con la finalidad de producir una inhibición de la actividad límbica.. Los resultados, según los investigadores, fueron una disminución en tasa cardiaca y en la conductancia de la piel.  Las mejorías conductuales consistieron en una disminución de la irritabilidad, de la hiperactividad, de las estereotipias y de la conducta compulsiva. En definitiva se trataría de un aumento del control vagal cardiaco y una reducción del arousal simpático. No hay seguimiento de las mejoría aducidas.

Sokhadze cols (2014). Plantean la hipótesis de que en el autismo existiría una minicolumnopatía con los consiguientes déficits en la inhibición lateral. Esto explicaría las alteraciones conductuales y de la disfunción ejecutiva en pacientes con autismo. Sugieren que con la aplicación de la EMTr se produciría una mejora en la inhibición lateral a través de la activación de la inhibición de las neuronas bipenachadas que, a su vez, se acompañaría de mejoras en las funciones ejecutivas reguladas por el prefrontal. Los resultados obtenidos fueron una disminución en la conducta estereotipada, en la irritabilidad y la hiperactividad. Las mejoras en la función ejecutiva se deducen de los cambios positivos producidos en los potenciales evocados  consistentes en un decremento de la amplitud y prolongación de la latencia N100, N200 y P300 frontal y frontocentral. Esto significaría una mejora en los mecanismos de procesamiento visual. No realizan seguimiento de las mejoras referidas.

Dasarkar y cols (2015). Parten de las alteraciones en la neuroplasticidad encontradas  en el autismo y realizan una revisión bibliográfica sobre las posibles indicaciones terapéuticas de la EMTr. Los autores llegan a la conclusión de que la EMTr podría ser de utilidad en la rectificación de las mencionadas alteraciones.

Casanova y cols (2015). Afirman que en estudios postmortem de pacientes con autismo se han encontrado casos con anomalías en el espacio periférico del neuropil de las microcolumnas corticales. En estos casos, según los investigadores, se han encontrado mejorías en la sintomatología motora , en los procesos atencionales y en integración perceptiva. Este trabajo es simplemente una hipótesis que necesita de investigaciones que la confirmen de forma concluyente.

 Mehta y cols (2015). Afirman los investigadores que, si bien  la EMTr se ha mostrado útil en la comprensión de las propiedades funcionales de las redes de las neuronas espejo, no existen investigaciones que apliquen la EMTr de alta frecuencia. Aplicaron la EMT de alta frecuencia simple y con impulsos apareados. Refieren que esta técnica “podría ser útil en la adaptabilidad de estas redes neuronales”.

Oberman y cols (2016). Se recogen las conclusiones del conferencia realizada durante el International Meeting for Autism Research – IMFAR dedicada en exclusiva a realizar un balance de los trabajos realizados (anteriores a 2015), así como la estrategias a seguir y elaboración de protocolos  en la aplicación terapéutica de la EMT en el autismo.  Este proyecto aún no ha llegado a conclusiones estandarizadas.

CONCLUSIONES.

Por los trabajos consultados, podemos sacar algunas conclusiones:

  1. Es una técnica que aún está en investigación y no puede en este momento ofrecerse como una técnica terapéutica alternativa a los tratamientos estándar.
  2. Parten de diversas hipótesis etiopatogénicas por lo que, igualmente, existe una amplia variedad de aplicaciones sin que pueda ser indicada en el autismo en general.
  3. Necesita establecer protocolos estandarizados que facilite una visón más universal y comparable.
  4. Se precisan estudios doble ciego y aleatorizados que den fiabilidad a los resultados parciales obtenidos hasta el momento.
  5. Si bien, con su aplicación, se obtienen cambios a nivel neurofisiológico, no se ha correlacionado suficientemente si estas mejoras se traducen en mejoras conductuales.
  6. Faltan investigaciones longitudinales que nos aclaren si las mejoras permanece en el tiempo.
  7. Por tanto, estamos ante una técnica novedosa y prometedora, pero no conocemos con suficiente evidencia científica su utilidad terapéutica real.

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ACERCA DE JOAQUIN DIAZ ATIENZA

Licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la U. de Granada Psiquiatra por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Psiquiatra Infanto-juvenil por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Master en Bioética; Master en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva; Psicoterapeuta

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