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EXPOSICIÓN CRÓNICA AL METILFENIDATO, PLASTICIDAD CEREBRAL Y TOLERANCIA (“MI GOZO EN UN POZO”)

Joaquín Díaz Atienza, MD

Es habitual que cuando prescribimos el metilfenidato en niños con TDAH obtengamos unos resultados satisfactorios sobre los síntomas clave del trastorno. A saber, la hiperactividad y el déficit de atención y significativamente menor sobre la impulsividad. Este efecto terapéutico es manifestado tanto por los profesores como por los padres. Sin embargo, también es frecuente que, conforme pasa el tiempo, los padres nos comuniquen que los beneficios, en algunos casos espectaculares, vayan desapareciendo. Entonces nos surgen la pregunta de si debemos ajustar la dosis al peso, a la edad o es que se ha producido el fenómeno  bastante frecuente en otros tratamientos que denominamos TOLERANCIA.

Y sobre el fenómeno de la TOLERANCIA Y LA PLASTICIDAD CEREBRAL es de lo que reflexionamos en este post.

Mecanismo de acción de metilfenidato

El metilfenidato ( Concerta, Rubifen, Equasym, Medikinet.., ) actúa incrementando la disponibilidad de dopamina intersináptica a través del bloqueo del  trasportador de la dopamina (DAT). Este bloqueo  da lugar a que se reduzca la recaptación de la dopamina (véase la figura). La pregunta sería ¿esta acción es estable en el tiempo o, por el conocido proceso de plasticidad cerebral, se produce algún tipo de adaptación?. La respuesta, científicamente contrastada, es que el incremento continuado de la disponibilidad de dopamina en el espacio intersináptico que produce el metilfenidato da lugar “reactivamente” a un incremento del DAT, produciendo el fenómeno de tolerancia lo que nos obliga a incrementar progresivamente la cantidad de metilfenidato para mantener el efecto terapéutico.

Pero también, la exposición crónica, da lugar a una hiposensibilización de los receptores postsinápticos (no sabemos si también se reducen en número, fenómeno contrario al que se produce con la exposición crónica a los neurolépticos y sustrato psicobiológico de las denominadas discinesias tardías ).

TOLERANCIA

Lo que sí demuestran las investigaciones reseñadas a pié de página es que el fenómeno de tolerancia se produce con la exposición crónica (superior a 12 meses) en los sujetos en tratamiento con metilfenidato como resultado de un incremento progresivo del DAT proporcional al tiempo de exposición (es lo que en psicobiología se denomina upregulation). La tolerancia producida da como resultado la pérdida del efecto terapéutico conductual y cognitivo que, para mantenerlo, debemos incrementar la cantidad de metilfenidato, entrando en un círculo vicioso. Pero ¿a qué precio?. Muy sencillo: al precio de incrementar los efectos secundarios o no deseables.

EXPOSICIÓN CRÓNICA Y DEPRIVACIÓN.

¿Qué pasará si decido dejar el tratamiento o cuando deja de tener efecto porque la metabolización del fármaco ha hecho desaparezca su biodisponibilidad?. Pues algo que, con diferente intensidad dependiendo de cada paciente, todos los padres y pacientes conocen: el mal denominado efecto rebote que no es más que un fenómeno de deprivación.

Tanto la tolerancia como la deprivación dan lugar a un empeoramiento de los síntomas nucleares del TDAH. Es decir, la ilusión del principio se va transformando en la desesperanza progresiva de día a día (“mi gozo en un pozo”).

¿QUÉ HACER ENTONCES?

La lógica es fundamental. Si conozco que los efectos terapéuticos iniciales terminan por desaparecer, incluso pueden empeorar algunos síntomas con la exposición crónica. hay que aprovechar las indiscutibles bonanzas iniciales para implementar estrategias psicológicas y psicopedagógicas que incrementen las habilidades en el manejo atencional, autorregulación emocional e impulsividad. Igualmente, recomiendo que desde el principio se trabaje en el desarrollo de las funciones ejecutivas, la base para una buena planificación estratégica de nuestras obligaciones laborales y sociales.

BIBLIOGRAFÍA

–  Wang , GJ et cols (2013).Long-Term Stimulant Treatment Affects Brain Dopamine Transporter Level in Patiens with Attention Deficit Hiperactive Disorder. Plos One, Vol 8 (5). e63023.

Impactos: 67

ACERCA DE JOAQUIN DIAZ ATIENZA

Licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la U. de Granada Psiquiatra por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Psiquiatra Infanto-juvenil por la U. Pierre et Marie Curie - Paris; Master en Bioética; Master en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva; Diplomado en Metodología de Investigación y Epidemiología (EASP- U. de Granada)

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