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Joaquín Díaz Atienza
Introducción
La comorbilidad entre el TDAH, el Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) y los tics, incluyendo al síndrome Gilles de la Tourette, produjeron una gran cantidad de investigaciones y publicaciones que la confirmaban. Incluso, se planteó la posibilidad de que estos podrían tener una etiopatogenia común ya que, según algunas investigaciones sobre agregación familiar, confirmaban una evidente agregación entre familias que padecían alguno de ellos.
Las primeras dudas sobre esta posible comorbilidad, comienza con la publicación de algunos experimentos con ratas en las que se puso en evidencia que la administración de psicoestimulantes daba lugar a la aparición, o incremento, de conductas compulsivas y/o repetitivas.
Este tema me ha preocupado bastante debido a que, independientemente de lo que se escribe en algunas publicaciones, mi experiencia me dice que los psicoestimulantes empeoran, o desencadenan, tics en bastantes pacientes, que empeoran los síntomas obsesivos y las compulsiones, tanto en los pacientes que clínicamente presentan un trastorno obsesivo, como en aquellos que presentan algunos síntomas y cuya intensidad semiológica no tienen la entidad suficiente como para considerarlo trastorno ( ej, síndrome de Asperger, y TGD…).
En adelante, me limitaré a exponer los interrogantes y evidencias que se plantean Abramovitch y col (2015) en su excelente revisión bibliográfica y que comparto casi en su totalidad.
Antecedentes
Como hemos manifestado en la introducción, se ha llegado a afirmar en “investigaciones metodológicamente aceptables” (?) que la comorbilidad entre el TDAH y el TOC podría llegar hasta el 60%. Sin embargo, los resultados que producen las nuevas técnicas de neuroimagen funcional, han puesto en evidencia la contradicción patofisiológica entre el TDAH y el TOC: En el TDAH hay una hipoactividad frontoestriada y en el TOC hay una hiperactividad frontoestriada.
Estas diferencias fisiopatológicas se traducen en aspectos diferenciales entre ambos trastornos a nivel fenomenológico, neurobiológico, neuropsicológico y farmacológicos.
Diferencias fenomenológicas
La primera diferencia entre ambos trastornos se refiere a la heredabilidad de cada uno de ellos: para el TOC se sospecha que sea del 40%, en tanto que para el TDAH se cree que pueda estar entre el 70-80%, aunque todas estos datos hay que ponerlos en cuarentena, ¡¡como tantos otros cuando hablamos del TDAH!!.
Lo que sí es más evidente, desde el punto de vista clínico-estadístico, es que el TDAH se considera un trastorno externalizante (cabe preguntarse qué pasa con el TDA), en tanto que el TOC, es un trastorno internalizante.
Esta constatación clínica ha dado lugar a la propuesta de Hollander de un modelo consistente en la existencia de un continuum que va desde la presentación de conductas evitativas del peligro y evitadoras del riesgo a la presencia de la impulsividad conductual. La impulsividad estaría mediada por rutas neuroquímicas dopamínicas, en tanto que las evitativas lo estarían por las serotonínicas. Sin embargo, Hollander incluye en su modelo al autismo, los trastornos dismórficos y los alimentarios.
Estos nuevos hallazgos, y en el afán de mantener el TDA como subtipo de TDAH, hay quien quiere aproximar el TDA al TOC y no al TDAH, en su subtipos combinado e impulsivo-hiperactivo. Sin embargo, esto nos llevaría a encontrarnos con las mismas contradicciones neurobiológicas.
Diferencias neurobiológicas
Hoy se admite que el TDAH t el TOC presentan una patrón fisiopatológico diferente, aunque las estructuras cerebrales implicadas aparentemente sean las mismas. En el TOC se trataría de una hiperfuncionalidad órbitofrontal , ganglios basales y tálamo; en el TDAH sería una hipofuncioanalidad órbitofrontal, ganglios basales y tálamo, así como hipoconectividad frontoestriatal, como se ha puesto de manifiesto en investigaciones tractográficas.
Si nosotros incrementamos la actividad frontoestriatal, los síntomas del TDAH disminuyen en intensidad y aumenta la obsesividad y compulsividad. La impulsividad correlaciona negativamente con el incremento de la actividad frontoestriada.
Contrariamente a lo que sucede con el TOC, en el TDAH se ha correlacionado negativamente el grado de conectividad frontoestriatal y la severidad de los síntomas en el TDAH. Sin embargo, no creo esto sea específico de TDAH, ya que he tenido la oportunidad de observarlo en algunos casos de autismo, aunque, por otro lado, también presentaban una gran hiperactividad.
Neuropsicología
Aparentemente, según las investigaciones realizadas, ambos trastornos presentarían el mismo perfil neuropsicológico: alteración de las funciones ejecutivas (memoria de trabajo, planificación estratégica, inhibición de respuesta..). Sin embargo, parece que esta similitud es sólo aparente. Se dice que, mientras estas disfunciones ejecutivas son más consistentes en el TDAH, no lo serían tanto en el TOC.
Parece que las alteraciones ejecutivas encontradas obedecen a mecanismos funcionales diferentes. La mejora de la hipofuncionalidad frontoestriada en el TDAH mejoría las funciones ejecutivas; por el contrario la modulación funcional (reducción) en el TOC sería lo que las mejoraría.
Tratamiento farmacológico
Sabemos que, en líneas generales, los síntomas “patognomónicos” del TDAH son la hiperactividad y la impulsividad, mientras que los del TOC son la obsesividad y las compulsiones. Los primeros, obedecen la hipofuncionalidad frontroestriada, en tanto que los segundos se debería a la hiperfuncionalidad. También se ha demostrado que los psicoestimulantes, al incrementar la función frontoestriada, mejoran los síntomas del TDAH y la función cognitiva. En el TOC serían los inhibidores de la recaptación de la serotonina los que mejorarían la semiología obsesiva a través de su acción moduladora . También se ha visto que la intervención conductual – cognitiva disminuye la actividad frontoestriada en el TOC.
Se ha demostrado, y estos es muy importante tenerlo en cuenta en la clínica, que los psicoestimulantes, si bien mejoran los síntomas propios del TDAH, empeoran la obsesividad, las compulsiones y los movimientos repetitivos (estereotipados).
Otros aspecto aclaratorio se debe a que, en algunos casos resistentes a la monoterapia con ISRS, la administración concomitante con neurolépticos (antidopanimérgicos) suelen mejorar la semiología obsesiva.
Tabla – 1
CONCLUSIONES
. Debemos tener sumo cuidado cuando valoramos clínicamente a un paciente con probable TDAH y sospechar de la posible presencia de semiología obsesiva.
. Ante la presencia de tics, es doblemente imperativo explorar la obsesividad del paciente.
– También hay que tener precaución en pacientes con supuesto déficit de atención y que cumplen también criterios clínicos de TEA, síndrome de Asperger, con un TOC claro, con estereotipias u otros rituales.
En todos estos caso, en principio, la prescripción de estimulantes podrían empeorar la clínica, siendo necesario plantearse si no estaría más indicada la atomoxetina, la clonidina o la guanfacina.
