Alteraciones endocrino-metabólicas

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Dr. Joaquín Díaz Atienza

METABOLISMO: CAUSAS Y FRECUENCIA

• Los problemas metabólicos se producen como consecuencia de las conductas purgativas: vómitos, uso de laxantes y diuréticos. La anomalía más frecuente es la alcalosis metabólica seguida de la hipocloremia, hipopotasemia, también descenso del bicarbonato sérico, hipomagnesemia (cuando hay abuso de diuréticos), hipocalcemia (abuso de laxantes).
• En la anorexia nerviosa puede aparecer una elevación del nitrógeno y de la creatinina debido a la deshidratación.

CLÍNICA

1. INESPECÍFICOS

Inquietud, Laxitud, Estreñimiento, Depresión

2. ESPECÍFICOS

Hipopotasemia: 

Da lugar a fatiga muscular y estreñimiento. Cifras inferiores a 2,5 mEq/L puden dar lugar a arrítmias y muerte súbita.

Hipomagnesemia:

Igualmente, contribuye a la presentación de arritmias y muerte súbita.

PATOGENIA

ALCALOSIS METABÓLICA:

– POR VÓMITOS:

Pérdida de ácidos => disminición de cloruro sódico => disminución de volumen intravascular y deshidratación => estimulación del Sistema Renina – Angiotensina => altos niveles de aldosterona => Incrementa la absorción de sal y bicarbonato => mantiene la alcolosis con objeto de prevenir la deshidratación.

– ABUSO DE DIURÉTICOS:

Depleción del volumen intravascular => excreción aguda de sodio y cloruro => aumenta la depleción del volumen vascular => aumento de la secreción de aldosterona.

– ABUSO DE LAXANTES:

Puede producir alcalosis metabólica o acidosis. La acidosis por diarrea a causa de la pérdida de bicarbonato. El uso crónico produce una alcalosis metabólica debido a la pérdida de cloruro y potasio. La causa fundamental de la pérdida del potasio de debe a la diarrea.

DIAGNÓSTICO

1. Siempre hay que determinar un hemograma completo y electrolitos.
2. Es imperativo un ECG, debido a:

Hipopotasemia => Ensachamiento onda T, ondas U, Depresión del segmento ST.

Hipomagnesemia + hipocalcemia: Intervalo QT prolongado, cambios en la onda T inespecíficos.

3. Determinación del bicarbonato sérico: vómitos o diuréticos => Aumentado: Laxantes => disminuido.
4. Cuando se sospecha la toma de laxantes y lo niega la paciente puede determinarse la presencia en heces u orina defenolftalinaque suele estar presente en la mayoría de la presentaciones farmacéuticas.

TRATAMIENTO 

HAY QUE TENER PRESENTE:

1. Si es necesario reponer potasio, hay que tener presente que éste es fundamentalmente intracelular por lo que la determinación en sangre no refleja el portasio total. Igualmente, la repleción a veces es infructuosa si no corregimos antes la alcalosis metabólica.
2. Debemos no rehidratar a los pacientes de forma excesivamente rápida ya que puede dar lugar a edemas. Esto se debe a que la aldosterona tarda unas dos semanas en normalizarse, siendo el hiperaldosteronismo el que contribuye a la retención acuosa y sal. Puede dar lugar alSíndrome Pseudo-Bartter y a una mielosis pontina central. El Síndrome de Pseudo-Bartter consiste en:

• Depleción del volumen circulante.
• Hipopotasemia y alcalosis metabólica.
• Ineficacia de la repleción del potasio sin previa correción de la alcolasis.
• El volumen se debe corregir con suero salino intravenosos de forma lenta (50 a 75 cc/hora)

ENDOCRINOLOGÍA

CORTISOL Y ACTH

La elevación de cortisol que se observa en los trastornos alimentarios, tanto en sagre como en orina, se debe a la disfunción hipotalámica y suele corregirse con la normalización ponderal.

Si tenemos en cuenta que la administración de dexametasona no altera los niveles de cortisol, la alteración observada se debería a una hipesecreción de la Hormona Releasing-corticotropina por parte del hipotálamo.

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) Y TIROIDES

1. HORMONA DEL CRECIMIENTO:

Las alteraciones de la HGH (hormona del crecimiento), el factor -1 insulina-like de crecimiento (IGF-1) y la GH ligada a proteinas (GHBP) no están claras, como tampoco las anomalías del Eje Hipotálamo-Hipófiso-Adrenal. El IGF-1 se encontraría disminuido en la anorexia nerviosa y se normaliza con la recuperación ponderal; la HGH puede ser normal o elevada y la GHBP se encuentra baja. TODAS ESTAS ALTERACIONES SE NORMALIZAN CON LA RECUPERACIÓN DEL PESO.

2. TIROIDES

La TSH suele ser normal, aunque la T3 y T4 están bajas. La T3 decrece en proporción a la pérdida de peso. La T4 es convertida a T3 reversible biológicamente inactiva. El que la T4 total esté baja suele explicarse por la alteración en los receptores T4 para la Glubulin-tiroxina. Como sucede en el Síndrome Eutiroideo, el tratamiento hormonal no es efectivo.

OTRAS HORMONAS – GLUCOSA Y DIABETES INSÍPIDA

1. TESTOSTERONA – PROLACTINA – LEPTINA – COLESTEROL

La testosterona como los demás andrógenos suelen estar bajos. La prolactina es normal y la leptina tambien. Puede originarse una hipercolesterolemia por elevación de la LDL sin que se conozca bien su causa.

CLÍNICA DEBIDO A LAS ALTERACIONES ANTERIORES

1. Hipotensión / hipertensión.
2. Intolerancia al frío.
3. Bradicardia
4. Caída del cabello.
5. Hipo / hiperglucemia.
6. Atrofía de la piel.
7. Osteopenia debido a hipercortisolemia.
8. GLUCOSA Y DIABETES INSULINO-DEPENDIENTE

Tanto la restricción alimentaria como el ejercicio dan lugar a una depleción de las reservas hepáticas de glucógeno y a una interrupción de la glucogenogénesis. Cuando en un trastorno alimentario aparecen hipoglucemias importantes es indicativo de un mal pronóstico y puede asociarse a muerte súbita.

Hay quetener especial cuidado con la aparición de un trastorno alimentario en un/a paciente con DIABETES INSULINO-DEPENDIENTE:

• Sospechar un trastorno alimentario cuando aprezcan episodios de cetoacidosis no explicados.
• Puden utilizar la insulina de forma inapropiada
• Hay que tener en cuenta que el mal control de la diabetes en pacientes con trastornos alimentarios: Aumentan la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía propias de la enfermedad.

AMENORREA

la menstruación depende de la secreción pulsatil por parte del hipotálamo de la GnRH (Gonadotrofina – release- hormona) actuando como control central de la producción de Hormona Luteinizante (LH) y de la Hormona Folículoestimulante (FSH). Esta actúa sobre la regulación temporal del ciclo.

En la anorexia nerviosa se produce un SÍNDROME AMENORRÉICO HIPOTALÁMICO con disminución en la producción de la GnRH dando lugar a una alteración del impulso en la producción de la LH-FSH similar al estado prepuberal.. Conjuntamente con el descenso de la GnRH se va a producir un descenso de las hormonas sexuales: estradiol, estrona, progesterona y testosterona, indicativo de la disfunción HIPÓFISO-GONADOTRÓFICA.

En relación a la amenorrea se han argumentado los siguientes aspectos:

• Índice de masa corporal.
• Grasa corporal.
• Proporción de la pérdida de peso.
• Respuestas adaptativas al estrés.
• Ejercicio excesivo.
• Déficit crónico nutricional.

Conjuntamente con la hipofunción hipotalámica se produce una hiperfunción del EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL, dando lugar a una hipersecreción de HIDROCORTISONA y una disminución del aclaramiento renal. Esto es la base del aumento del CORTISOL sanguíneo. En el hombre se produce una disminución de los andrógenos con descenso del anabolismo.

Igualmente, la disfunción hipotalámica dará lugar a los problemas de la termorregulación, de la secreción de la GH y de la vasopresina:

• Elevación de la GH.
• Disminuación del IGF-1 (Insulin-like growth factor), indicativo de la desnutrición y de las alteraciones en la formación ósea.
• Los bajos niveles de vasopresina da lugar a una diabetes insípida: disminución de la concentración de orina, aumento del sodio en la misma y poliuria.

TRATAMIENTO DE LA AMENORREA

Cuando existe una buena función proliferativa por efecto estrogénico se recomienda la medroxiprogesterona durante cinco días. Suele aparecer a sus efectos a las 15-16 horas. Si esto no sucede es debido a una disfunción estrogénica. En este supuesto se recomienda la terapia estrógeno-progesterona a bajas dosis con objeto de prevenir la desmineralización ósea.

OSTEOPOROSIS  

Se define la osteoporosis com la pérdida de masa ósea superior a -2,5 DE. Entre -1 y -2,5 se denomina osteopenia. Una vez que la amenorrea se establece, la deficiencia estrógeno-progesterona juega un rol importante en la parada del desarrollo óseo y en el incremento de la reabsorción ósea.

Junto a los anteriores, otros factores que favorecen el desarrollo de la osteoporosis son:

• La secreción aumentada de hidrocortisona.
• Los bajos niveles de IGF-! (somatomedina C).
• Incremento de citokinas de remodelación ósea: interleucinas 1,6 y11.
• Factor de necrosis tumoral.